fue descubierta por Carlos Chagas en 1909 en Brasil, el nombre CRUZI en honor al profesor brasileño Oswaldo Cruz, Chagas encontro el parasito tanto en vector como en paciente
CICLO DE VIDA:
PATOGENIA:
FASE AGUDA: etapa de los amastigotes se reproducen en macrofagos, fibroblastos, y celulas de schawn y miocitos de musculo estriado y liso , que junto con lesion inflamatoria forma el CHAGOMA
FASE DE LATENCIA: hay sitnomas de la fase cronica, puede tardar 10 años
FASE CRONICA: lesion del corazon o tubo digestivo , hay cardiomiopatia derecha lo que nos genera miocarditis y edema intersticial .
SITNOMAS: SIGNO DE ROMAÑA en muchos pacientes se ve el complejo oftalmo-ganglionar, que es un edema bipalpebral uni o bilateral , con edema fascial , queratitis y dacriocistitis, se ve en el 90 % de los casos
DIAGNOSTICO:
MUESTRA DE SANGRE PERIFERICA, IDENTIFICAR FORMAS PARASITARIAS
TRATAMIENTO: BENZNIDAZOL, NIFURTIMOZ, ALOPURINOL
GRADOS DE INFECCION:
I: INFECCION CHAGASICA SIN COMPROMISO CLINICO
II: SINTOMATOLOGIA MODERADA O NULA, EXTRASISTOLE VENTRICULAR
III:SINTOMATOLOGIA EVIDENTE, HIPERTROFIA VENTRICULAR, BLOQUEO DE RAMA DERECHA DE HIZ
IV: INSUFICIENCIA CARDIACA , CARDIOMEGALIA
FORMA CONGENITA: CAUSA EL 10 % DE ABORTOS ESPONTANEOS , DESPUES DEL PARTO EL 10 A 20% DE LAS MADRES TRANSMITEN EL PARASITO AL FETO
INMUNOSUPRIMIDOS: OCURRE LA FORMA SEVERA EN ESTOS PACIENTES, NOS PRODUCE MENINGOENCEFALITIS AGUDA CON EDEMA CEREBRAL Y HEMORRAGIAS DE TEJIDO BLANDO AL IGUAL QUE LA MIOCARDITIS , PERIOCARDITIS Y EPICARDITIS
INMUNIDAD: EL HUESPED PRODUCE IG G Y IG M QUE ACTIVA A LOS MACROFAGOS, AL IGUAL EL DAÑO DEL TEJIDO PROVOCA UNA REACCION INFLAMATORIA , NO EXISTE VACUNA SOLO PROFILAXIS
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION: ES ENFERMEDAD DEL CONTINENTE AMERICANO Y PREDOMININA DONDE HAY MOSQUITOS DE TIPO: RHODNIUS, TRIATOMA, PNSTRONGYLUS, QUE PUEDE INYECTAR EL PARASITO, TAMBIEN SE PUEDE POR TRANSFUSIONES O ORGANOS O CONGENITA Y ANIMALES DOMESTICOS
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